Nachtmensch und trotzdem gesund? Was die Forschung zeigt

Spät ins Bett, spät aufstehen: Für späte Chronotypen ist das keine Faulheit, sondern Biologie. Trotzdem zeigen Studien erhöhte Sterberaten und mehr Erkrankungen bei Eulen. Die entscheidende Frage ist, ob der Chronotyp selbst das Problem ist oder die Gesellschaft, die ihn zwingt, wie eine Lerche zu leben.

+10 %
Höhere Sterberate bei späten Chronotypen (Hazard Ratio 1,10, UK Biobank, n = 433.268)[1]
+33 %
Übergewichtsrisiko pro Stunde sozialem Jetlag[2]
50 %
Heritabilität des Chronotyps: genetisch stark vorbestimmt[5]

Die UK-Biobank-Studie: Sterben Nachtmenschen früher?

Die bisher größte epidemiologische Untersuchung zum Thema stammt von Knutson und von Schantz (2018). Sie analysierten Daten von 433.268 Teilnehmern der UK Biobank über einen mittleren Beobachtungszeitraum von 6,5 Jahren. Das Ergebnis: Späte Chronotypen hatten eine um 10 Prozent höhere Gesamtmortalität gegenüber frühen Chronotypen (Hazard Ratio 1,10). Besonders ausgeprägt war das Muster bei psychischen Erkrankungen: Odds Ratio 1,94, also fast eine Verdopplung des Risikos.[1]

Bemerkenswert ist die Bandbreite der Assoziationen: Neben psychischen Störungen zeigten Eulen erhöhte Raten an Diabetes, gastrointestinalen Erkrankungen und Atemwegserkrankungen. Die Autoren kontrollierten für zahlreiche Confounder, das relative Risiko blieb statistisch signifikant. Was die Studie nicht abschließend klären kann: Wie viel des Risikos dem Chronotyp selbst zuzuschreiben ist und wie viel dem Mismatch zwischen biologischer Uhr und sozialen Anforderungen.

Sozialer Jetlag: Der eigentliche Risikofaktor

Till Roenneberg, der den Begriff Chronotyp in der modernen Schlafforschung geprägt hat, identifizierte mit dem Konzept des „sozialen Jetlags“ einen zentralen Mechanismus. Sozialer Jetlag bezeichnet die Differenz zwischen der biologisch bevorzugten Schlafzeit und der tatsächlichen Schlafzeit, die durch Arbeit, Schule und soziale Verpflichtungen erzwungen wird.

Roenneberg et al. (2012) zeigten in einer Studie mit über 65.000 Teilnehmern, dass jede Stunde sozialen Jetlags das Übergewichtsrisiko um 33 Prozent erhöht.[2] Der Mechanismus ist plausibel: Chronisch verschobene Schlaf- und Essenszeiten stören Insulinsekretion, Leptinsignaling und Energiehaushalt. Nachtmenschen akkumulieren sozialen Jetlag in einer auf 8-Uhr-Arbeitsbeginn ausgerichteten Gesellschaft systematisch mehr als Frühaufsteher.

Der wichtige Punkt: Nicht der Chronotyp schadet, sondern die erzwungene Abweichung vom Chronotyp. Eine Eule, die nach eigenem Rhythmus leben kann, trägt dieses Risiko nicht in gleicher Weise.

Chronotyp ist Genetik, nicht Disziplin

Späte Chronotypen werden häufig als undiszipliniert oder faul abgestempelt. Die Forschungslage widerspricht diesem Bild klar. Kalmbach et al. (2017) ermittelten in einer GWAS-Studie eine Heritabilität des Chronotyps von rund 50 Prozent.[5] Die Hälfte der Varianz im Chronotyp ist genetisch erklärbar.

Auf molekularer Ebene lieferte Patke et al. (2017) einen Einzelfall-Beleg für die genetische Basis: Eine Mutation im CRY1-Gen verlängert die circadiane Periode auf über 24,5 Stunden. Etwa 1 von 75 Menschen trägt diese CRY1-Variante, und Träger zeigen ein Delayed Sleep Phase Syndrome (DSPS) als direkten biologischen Mechanismus, nicht als Verhaltensmüster.[4]

Der Chronotyp verschiebt sich zudem vorhersehbar über das Leben: Frühkindlich eher früh, in der Adoleszenz spät (Peak um das 20. Lebensjahr), dann zunehmend früher bis ins Alter. Diese Verschiebung folgt einem biologischen Programm, das mit dem Erwachsenwerden und der Hormonveränderung verknüpft ist, nicht mit Gewohnheiten.

Was passiert, wenn der Lebensstil stimmt

Partonen et al. (2023) untersuchten in einer finnischen Kohortenstudie über 37 Jahre, ob das erhöhte Mortalitätsrisiko bei späten Chronotypen bei kontrollierten Lebensstilfaktoren weiterbesteht.[6] Das Ergebnis ist aufschlussreich: Bei Nicht-Rauchern ohne weiteren Risikofaktor verschwand der Mortalitätsunter-schied zwischen Eulen und Lerchen statistisch. Das Risiko ist also nicht unausweichlich an den späten Chronotyp gebunden, sondern stark durch Lebensstilvariablen mediiert.

Studien wie Makarem et al. (2020) zeigen, dass Lebensstilfaktoren wie Essenszeiten einen wesentlichen Anteil am erhöhten Risiko erklären: Spätes nächtliches Essen und unregelmäßige Essenszeitfenster verschlechtern kardiometabolische Marker bei Frauen.[3] Späte Chronotypen rauchen häufiger, trinken mehr Alkohol und zeigen schlechtere Ernährungsmuster, was teilweise eine Folge des sozialen Jetlags ist (Stressregulation, veränderte Appetithormone) und teilweise kulturell mit dem Nachtleben assoziiert.

Kurzum: Wer als Nachtmensch auf Nikotin, exzessiven Alkohol und stark verarbeitete Lebensmittel verzichtet, neutralisiert einen Großteil des statistischen Risikos.

Eulen im Lerchen-System

Ein oft übersehener Aspekt betrifft den Bildungsbereich. Randler et al. (2017) analysierten den Zusammenhang zwischen Chronotyp und Schulleistung und fanden, dass späte Chronotypen bei frühen Schulbeginnzeiten systematisch schlechtere Noten erzielen.[7] Dieser Effekt ist nicht auf geringere Intelligenz oder Motivation zurückzuführen, sondern auf chronischen Schlafmangel und kognitive Beeinträchtigungen durch den Mismatch zwischen Schulzeit und biologischem Optimum.

Spätere Schulbeginnzeiten, wie in mehreren US-amerikanischen Schulbezirken erprobt, verbessern Schulleistungen, Gesundheitswerte und Unfallstatistiken bei Jugendlichen konsistent. Das ist ein strukturelles Problem, kein individuelles.

Was Nachtmenschen tun können

Die Forschungslage erlaubt konkrete Schlussfolgerungen für Eulen, die in einer Lerchenwelt leben.

Der wirksamste Hebel ist die Reduktion des sozialen Jetlags, wo möglich. Flexible Arbeitszeiten, Home-Office oder Berufe mit spätem Arbeitsbeginn reduzieren die tägliche Diskrepanz zwischen biologischer Uhr und Wecker. Selbst eine Verschiebung um 30 bis 60 Minuten hat messbare Effekte auf Schlafqualität und Wohlbefinden.

Morgenlichtherapie kann die circadiane Phase vorverlegen. 2.500 bis 10.000 Lux blaues Licht direkt nach dem Aufwachen unterdrückt residuales Melatonin und gibt dem circadianen System ein früheres Ankersignal. Konsistenz ist entscheidend: Unregulmäßige Anwendung bringt wenig. Auch streng eingehaltene, frühe Aufwachzeiten am Wochenende verringern den sozialen Jetlag, auch wenn es sich kontraintuitiv anfühlt.

Abends gilt: helles kühles Licht und Bildschirme verzögern die Melatonin-Ausschüttung weiter, was bei Eulen die ohnehin späte Phase noch später verschiebt. Dim-Light-Umgebungen ab 21 Uhr und Blaulichtfilter sind deshalb für späte Chronotypen relevanter als für Frühaufsteher.

Das Ziel ist nicht, aus einer Eule eine Lerche zu machen. Die genetische Grundlage lässt sich nicht wegtrainieren. Das Ziel ist, den Mismatch zwischen innerem Rhythmus und äußeren Anforderungen zu minimieren und die Lebensstilfaktoren zu kontrollieren, die das Risiko mediieren.

Hinweis: Dieser Artikel dient der Information, nicht der medizinischen Beratung. Bei anhaltenden Schlafproblemen hilft eine ärztliche Abklärung.

Quellen

  1. Knutson KL, von Schantz M (2018). Associations between chronotype, morbidity and mortality in the UK Biobank cohort. Chronobiology International 35(8):1045–1053.
  2. Roenneberg T, Allebrandt KV, Merrow M, Vetter C (2012). Social Jetlag and Obesity. Current Biology 22(10):939–943.
  3. Makarem N, Sears DD, St-Onge MP et al. (2020). Habitual Nightly Fasting Duration, Eating Timing, and Eating Frequency are Associated with Cardiometabolic Risk in Women. Nutrients 12(10):3043.
  4. Patke A, Murphy PJ, Onat OE et al. (2017). Mutation of the Human Circadian Clock Gene CRY1 in Familial Delayed Sleep Phase Disorder. Cell 169(2):203–215.
  5. Kalmbach DA, Schneider LD, Cheung J et al. (2017). Genetic Basis of Chronotype in Humans: Insights From Three Landmark GWAS. SLEEP 40(2):zsw048.
  6. Hublin C, Kaprio J (2023). Chronotype and mortality – a 37-year follow-up study in Finnish adults. Chronobiology International 40(7):841–849.
  7. Zerbini G et al. (2017). Lower school performance in late chronotypes: underlying factors and mechanisms. Scientific Reports 7:4385.

Dieser Artikel dient der allgemeinen Information und ersetzt keine ärztliche Beratung. Für gesundheitliche Fragen wende dich an deinen Arzt.

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